Descritte più di un secolo fa (1877) dal giovane anatomico svedese Sandstròm, le ghiandole paratiroidee sono state per molto tempo messe in relazione solo con l’osteopatia cistica, generalmente conosciuta come malattia di Recklinghausen.[the_ad id=”529″]
La responsabilità delle paratiroidi in una patologia sempre più complessa è acquisizione degli anni recenti: i progressi compiuti nel campo della fisiologia, della biochimica, nonché l’affinamento dei mezzi diagnostici, hanno determinato il considerevole aumento di osservazioni di patologia paratiroidea in condizioni morbose diverse.Le cellule principali producono il paratormone (PTH), che è un ormone polipeptidico costituito da 84 aminoacidi.
Assieme alla vitamina D ed alla calcitonina , il PTH regola il metabolismo calcio-fosforo ed ha un effetto finale ipercalcemizzante.
Affinché si verifichi un normale ricambio dell’osso è necessario che sia mantenuta quella che si definisce «omeostasi calcica», espressa dai valori ottimali della calcemia e della fosforemia.L’azione del PTH si svolge prevalentemente a tre livelh: renale, scheletrico, intestinale (Fig. 2).
A) A livello renale, il PTH aumenta il riassorbimento del calcio ed inibisce il riassorbimento di fosfato aumentandone pertanto l’eliminazione con le urine.
B) A livello scheletrico, stimola l’attività degli osteoclasti promuovendo una demineralizzazione dell’osso con conseguente passaggio in circolo di ioni calcio e di ioni fosforo. E’ l’azione più importante per l’omeostasi calcica.
C) A livello intestinale, aumenta il riassorbimento del calcio indirettamente (attraverso cioè la sintesi dei composti attivi della vitamina D, senza la quale non si avrebbe il riassorbimento del calcio alimentare).
Il principale controllo della secrezione del PTH da parte delle paratiroidi è dato dalla concentrazione ematica del calcio ionizzato e si attua secondo un meccanismo a feed-back negativo, rappresentano l’ipocalcemia lo stimolo all’increzione normale. Al contrario, l’ipercalcemia inibisce la messa in circolo di nuovo ormone. Questo meccanismo è detto di «autocontrollo» e non ha, come per altre ghiandole endocrine, una influenza ipofisaria.
Anche il magnesio ha un effetto simile in quanto anche l’ipomagnesiemia stimola l’increzione ormonale.
Fattori regolatori meno importanti sono la fosforemia, i metaboliti della vitamina D ed alcuni ormoni gastro-intestinali.
Il PTH viene catabolizzato principalmente nel rene ed in parte nel fegato.
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IPERPARATIROIDISMO:le malattie delle paratiroidi
L’iperparatiroidismo (IPT) è caratterizzato dall’iperproduzione di PTH. Se ne riconoscono generalmente tre forme:
1) L’iperparatiroidismo primario, quando l’eccesso di paratormone viene secreto per una patologia insita nelle paratiroidi;
2) L’iperparatiroidismo secondario a stimoli cronici di varia natura sulle ghiandole;
3) L’iperaparatiroidismo terziario che insorge per lo più in pazienti sottoposti ad emodialisi periodica per insufficienza renale cronica. Esiste anche un iperparatiroidismo non legato alle paratiroidi ma provocato da una secrezione ectopica di peptidi PTH simili o di Prostaglandine ad effetto ipercalcemizzante. Tale forma è definita pseudo-iperparatiroidismo ed è sostenuta da tumori di origine disparate.
Iperparatìroìdismo primario
È un quadro chnico provocato da un’ipersecrezione incontrollata di PTH da parte di tessuto paratiroideo primitivamente iperfunzionante.
È la malattia più frequente delle paratiroidi; colpisce prevalentemente l’età medio-alta ed il sesso femminile.
Cause: attualmente le ipotesi più accreditate sono le seguenti:
– Una predisposizione ereditaria e costituzionale o una autoimmunità autoaggressiva (sindromi poliendocrine);
– Radiazioni (pazienti irradiati alla regione cervicale 30-40 anni prima sviluppano un iperparatiroidismo nel 15% dei casi).
Qualunque sia la causa, si avrebbe un’iperstimolazione cronica delle paratiroidi e quindi un quadro di iperplasia ghiandolare che a sua volta potrebbe evolvere in un adenoma.
Quadri clinici dell’iperparatiroidismo primario:
La clinica è molto variabile e polimorfa e può comportare:
- manifestazioni renali con poliuria per l’ipercalcemia e dell’ipertonia del filtrato glomerulare,con aumento della sete (polidipsia) come conseguenza della disidratazione;litiasi renale che avviene con coliche renali;insufficienza renale che inizialmente è modesta.
- manifestazioni ossee con dolori ossei diffusi,fratture spontanee delle ossa lunghe.
- manifestazioni gastroenteriche dove predomina l’anoressia,nausea e vomito;stipsi ostinata e dolori addominali diffusi
- manifestazioni neuropsichiche con stati ansiosi depressivi,perdita della memoria e concentrazione.
- manifestazioni cardiovascolari con ipertensione e disturbi di conduzione del ritmo per aumentata eccitabilità della fibra cardiaca.
Iperparatìroìdismo secondario
È una condizione di aumentata increzione di PTH (sostenuta da una iperplasia di tutte le ghiandole paratiroidee) in relazione a evenienze patologiche varie, tutte in grado di provocare una situazione che si traduce in una ipocalcemia cronica. Più semplicemente, è la risposta compensatoria delle paratiroidi a situazioni patologiche non primitive delle paratiroidi; risposta che tende a riportare alla normalità i valori ridotti del calcio circolante.
Le cause dell’iperparatiroidismo sono da ricercarsi in: Carenza nella di disponibilità di vitamina D con conseguente rachitismo e sindromi da malassorbimento.Difetti della filtrazione renale a livello dei tubuli con acidosi tubulare e IRC.
Manifestazioni da iperparatiroidismo.Esse sono di tipo cutaneo con colorito giallastro,prurito ed ecchimosi.Di tipo cardiovascolare con comparsa di ipertensione ,pericardite e miocardiopatia.Di tipo gastro-enterico qale la stipsi,nausea ,vomito e lingua patinosa.Di tipo polmonare con polmone uremico e polipnea.Di tipo osseo con osteodistrofia fibrosa.
La diagnosi di iperparatiroidismo secondario potrebbe presentare delle grosse difficoltà in quanto si nasconde dietro all’insufficienza renale cronica.In genere viene in aiuto per la diagnosi la concomitanza di un valore elevato di fosforemia nei casi di forme renali e di calcemia nei casi di forme primitive delle paratiroidee.[yasr_visitor_votes size=”large”]
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